Sirkulasi darah ginjal
Tekanan darah intarenal
Arteri ginjal pendek dan muncul langsung dari aorta abdominal, sehingga darah arteri dikirim ke ginjal dengan tekanan maksimum yang tersedia. Seperti di tempat tidur vaskular lainnya, perfusi ginjal ditentukan oleh tekanan darah arteri ginjal dan resistensi pembuluh darah terhadap aliran darah. Bukti menunjukkan bahwa pada ginjal, bagian terbesar dari resistensi total terjadi pada arteriol glomerulus. Lapisan otot arteriol disuplai dengan baik dengan serat vasokonstriktor simpatis (serat saraf yang menginduksi penyempitan pembuluh darah), dan ada juga pasokan parasimpatis kecil dari saraf vagus dan saraf splanknik yang menyebabkan pelebaran pembuluh darah. Stimulasi simpatis menyebabkan vasokonstriksi dan mengurangi keluaran urin. Dinding pembuluh juga sensitif terhadap hormon epinefrin dan norepinefrin yang bersirkulasi, yang jumlahnya sedikit menyempit arteriol eferen dan sejumlah besar menyempit semua pembuluh; dan untuk angiotensin, yang merupakan agen pembatas yang terkait erat dengan renin. Prostaglandin mungkin juga memiliki peran.
Faktor-faktor yang mempengaruhi aliran ginjal
Ginjal dapat mengatur sirkulasi internalnya terlepas dari tekanan darah sistemik, asalkan yang terakhir tidak terlalu tinggi atau sangat rendah. Kekuatan yang terlibat dalam mempertahankan sirkulasi darah di ginjal harus tetap konstan jika pemantauan air dan komposisi elektrolit darah berlangsung tidak terganggu. Regulasi ini dipertahankan bahkan di ginjal terputus dari sistem saraf dan, pada tingkat lebih rendah, di organ dikeluarkan dari tubuh dan dijaga tetap hidup dengan memiliki larutan garam konsentrasi fisiologis yang sesuai beredar di dalamnya; itu sering disebut sebagai autoregulasi.
Mekanisme pasti di mana ginjal mengatur peredarannya sendiri tidak diketahui, tetapi berbagai teori telah diajukan: (1) Sel-sel otot polos dalam arteriol mungkin memiliki nada basal intrinsik (tingkat kontraksi normal) ketika tidak terpengaruh oleh gugup atau humoral Stimulus (hormonal). Nada menanggapi perubahan tekanan perfusi sedemikian rupa sehingga ketika tekanan turun tingkat kontraksi berkurang, resistensi preglomerular diturunkan, dan aliran darah dipertahankan. Sebaliknya, ketika tekanan perfusi meningkat, tingkat kontraksi meningkat dan aliran darah tetap konstan. (2) Jika aliran darah ginjal meningkat, lebih banyak natrium hadir dalam cairan di tubulus distal karena laju filtrasi meningkat. Peningkatan kadar natrium ini merangsang sekresi renin dari JGA dengan pembentukan angiotensin, menyebabkan arteriol mengerut dan aliran darah berkurang. (3) Jika tekanan darah sistemik naik, aliran darah ginjal tetap konstan karena peningkatan viskositas darah. Biasanya, arteri interlobular memiliki aliran aksial (sentral) dari sel darah merah dengan lapisan luar plasma sehingga arteriol aferen lebih cepat mengurangi plasma daripada sel. Jika tekanan darah arteriolar meningkat, efek skimming meningkat, dan aliran aksial yang lebih padat dari sel dalam pembuluh menawarkan peningkatan resistensi terhadap tekanan, yang harus mengatasi peningkatan viskositas ini. Dengan demikian, aliran darah ginjal secara keseluruhan sedikit berubah. Sampai pada suatu titik, pertimbangan serupa secara terbalik berlaku untuk efek dari penurunan tekanan sistemik. (4) Perubahan tekanan arteri memodifikasi tekanan yang diberikan oleh cairan interstitial (jaringan) ginjal pada kapiler dan vena sehingga peningkatan tekanan meningkat, dan penurunan tekanan menurunkan, resistensi terhadap aliran darah.
Aliran darah ginjal lebih besar ketika seseorang berbaring daripada saat berdiri; lebih tinggi demam; dan berkurang dengan aktivitas yang kuat, rasa sakit, kegelisahan, dan emosi lain yang berkepanjangan yang menyempitkan arteriol dan mengalihkan darah ke organ lain. Ini juga berkurang oleh perdarahan dan asfiksia dan oleh penipisan air dan garam, yang sangat berat pada syok, termasuk syok operatif. Penurunan besar dalam tekanan darah sistemik, seperti setelah perdarahan hebat, dapat mengurangi aliran darah ginjal sehingga urin tidak terbentuk sama sekali untuk sementara waktu; kematian dapat terjadi karena penekanan fungsi glomerulus. Pingsan yang sederhana menyebabkan vasokonstriksi dan mengurangi produksi urin. Sekresi urin juga dihentikan oleh obstruksi ureter saat tekanan balik mencapai titik kritis.
Tekanan glomerulus
Pentingnya berbagai faktor vaskular ini terletak pada fakta bahwa proses dasar yang terjadi pada glomerulus adalah salah satu penyaringan, energi yang dilengkapi dengan tekanan darah di dalam kapiler glomerulus. Tekanan glomerulus adalah fungsi dari tekanan sistemik yang dimodifikasi oleh nada (keadaan penyempitan atau pelebaran) arteriol aferen dan eferen, karena ini membuka atau menutup secara spontan atau sebagai respons terhadap kontrol saraf atau hormon.
Dalam keadaan normal tekanan glomerulus diyakini sekitar 45 milimeter merkuri (mmHg), yang merupakan tekanan lebih tinggi daripada yang ditemukan di kapiler di tempat lain di tubuh. Seperti halnya aliran darah ginjal, laju filtrasi glomerulus juga dijaga dalam batas-batas di mana autoregulasi aliran darah beroperasi. Di luar batas ini, bagaimanapun, perubahan besar dalam aliran darah terjadi. Dengan demikian, penyempitan pembuluh aferen yang parah mengurangi aliran darah, tekanan glomerulus, dan laju filtrasi, sedangkan penyempitan eferen menyebabkan berkurangnya aliran darah tetapi meningkatkan tekanan dan penyaringan glomerulus.
Pembentukan dan komposisi urin
Urin yang meninggalkan ginjal sangat berbeda dalam komposisi dari plasma yang memasukkannya (Tabel 1). Studi fungsi ginjal harus menjelaskan perbedaan-perbedaan ini - misalnya, tidak adanya protein dan glukosa dari urin, perubahan pH urin dibandingkan dengan plasma, dan tingginya kadar amonia dan kreatinin dalam urin, sementara natrium dan kalsium tetap pada kadar rendah yang sama di urin dan plasma.
| Komposisi relatif plasma dan urin pada pria normal | |||
|---|---|---|---|
| plasma
g / 100 ml |
urin
g / 100 ml |
konsentrasi
dalam urin |
|
| air | 90–93 | 95 | - |
| protein | 7–8.5 | - | - |
| urea | 0,03 | 2 | × 60 |
| asam urat | 0,002 | 0,03 | × 15 |
| glukosa | 0,1 | - | - |
| kreatinin | 0,001 | 0,1 | × 100 |
| sodium | 0,32 | 0,6 | × 2 |
| kalium | 0,02 | 0,15 | × 7 |
| kalsium | 0,01 | 0,015 | × 1,5 |
| magnesium | 0,0025 | 0,01 | × 4 |
| khlorida | 0,37 | 0,6 | × 2 |
| fosfat | 0,003 | 0,12 | × 40 |
| sulfat | 0,003 | 0,18 | × 60 |
| amonia | 0,0001 | 0,05 | × 500 |
Sejumlah besar ultrafiltrate (yaitu cairan dari mana sel-sel darah dan protein darah telah disaring) diproduksi oleh glomerulus ke dalam kapsul. Ketika cairan ini melintasi tubulus berbelit-belit proksimal, sebagian besar air dan garamnya diserap kembali, beberapa zat terlarut sepenuhnya dan sebagian lainnya; yaitu, ada pemisahan zat yang harus dipertahankan dari yang harus ditolak. Selanjutnya loop Henle, tubulus berbelit-belit distal, dan saluran pengumpul terutama berkaitan dengan konsentrasi urin untuk memberikan kontrol yang baik terhadap air dan keseimbangan elektrolit.
